DKA

เพื่อนๆ เคยบ้างไหมที่อยากจะเขียน หรืออยากจะแชร์เรื่องบางอย่าง ที่เราอยากเขียนมันมาก แต่เราไม่เขี่ยวชาญด้านนั้น ( ก็คนมันอยากเขียนอ่ะ ) เอาเป็นว่าผมจะเขียนไปก่อน แล้วถ้าใครที่ได้อ่านแล้วคันปากอยากแก้ บอกผมได้เลย ผมจะเรียนรู้ด้วย 555

ผมจะเขียนในกรณีของผู้ป่วยเด็กนะครับ อาจจะมีบางอย่างที่อาจจะต่างจากของผู้ใหญ่บ้าง 

DKA ( Diabetic Ketoacidosis )

กลไกหลักของการเกิด DKA
1.เกิดจากการที่ร่างกายขาด insulin ทำให้ไม่สามารถดึง glucose เข้ามาใช้เป็นพลังงานได้ ร่างกายจึงตอบสนองโดยการสร้างน้ำตาลเพิ่มมากขึ้นผ่านกระบวนการ glycogenolysis และ gluconeogenesis ซึ่งจะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มมากขึ้น--> diabetic
2.ต่อให้น้ำตาลสูงขึ้น ร่างกายก็ใช้ประโยชน์ไม่ได้อยู่ดี ดังนั้น ร่างกายจึงหาพลังงานจากอย่างอื่น นั่นก็คือไขมัน เกิดกระบวนการ lipolysis และเกิดกระบวนการสร้าง ketone ขึ้น(ketogenesis)-->Keto
3.แน่นอนว่าการสลายไขมัน สิ่งที่เกิดตามมาคือ hypertriglyceridemia และ free fatty acid ที่เพิ่มขึ้น ยิ่งทำให้เกิดภาวะ acidosis เพิ่มขึ้น-->acidosis
4.เมื่อมีน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น ก็ยิ่งขับออกทางปัสสาวะมาก glucosuria --> osmotic diuresis ดึงเอาตัว Na, K, PO4 ทำให้มีปัญหา electrolyte imbalance และ dehydration ได้มาก

อาการแสดง
1.ผู้ป่วยจะมีภาวะขาดน้ำ อาจมีความดันต่ำ ชีพจรเต้นเร็ว อาจมีภาวะ shock ได้
2.Acidosis มาก ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจหอบลึก เรียกว่า Kussmaul breathing
3.อาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียน ปวดท้อง ซึมลงได้

การวินิจฉัย :
1.Diabetic - blood sugar > 200 mg/dl
2.Ketosis - plasma beta-hydroxybutyrate >,= 3 mmol/L and/or Urine ketone >,=2+
3.Acidosis - HCO3 < 15 mmol/L or venous pH < 7.3

Severity
1.Mild : HCO3 < 15 mmol/L, venous pH < 7.3, Dehydration 3-5%
2.Moderate : HCO3 < 10 mmol/L, venous pH < 7.2, Dehydration 5-7%
3.Severe : HCO3 < 5 mmol/L, venous pH < 7.1, Dehydration 7-10%

Investigation :
1.ตรวจเพื่อวินิจฉัย และให้การรักษา : Blood sugar, Plasma beta-hydroxybutyrate and Urine ketone, Venous blood gas, Electrolyte, Ca, Mg, PO4, Albumin, EKG ( ประเมินภาวะ hypo and hyperkalemia เบื้องต้น เพราะต้องรอผล lab สักระยะ )
2.ตรวจหาปัจจัยกระตุ้น : CBC, Hemoculture, UA, Urine culture, CXR
3.ตรวจเพื่อให้การวินิจฉัย DM type1 : HbA1C, Insulin, C-peptide, Anti-GAD, IA2

Management
1. Initial rehydration : ในกรณีที่ไม่ได้มีภาวะ shock (ถ้าshockก็loadingได้เลย) เริ่มให้ 0.9%NaCl 10ml/kg/dose in 1 hr หลังจากนั้นจึงมีการปรับ IV fluid ตาม degree ของ dehydration แต่ต้องแก้ใน 48 ชั่วโมง คือ maintenance + deficit/2 - initial rehydration or loading โดย limit fluid ไม่ควรเกิน 2 เท่าของ maintenance เพราะมีโอกาสเกิด cerebral edema ได้

โดยหลังจากให้ IV fluid 0.9%NaCl ประมาณ 4-6 ชั่วโมง เราแนะนำให้เปลี่ยน IV fluid เป็น 0.45%NaCl เพื่อลดการเกิดภาวะ Hyperchloremic metabolic acidosis

และถ้าตาม monitor น้ำตาลแล้ว ได้ 250-300 mg/dl สามารถปรับ IV Fluid เป็น 5%dextrose in 0.45%NaCl ได้

NPO. เราจะทำกรณีที่เป็น moderate and severe DKA

2. Insulin : ในผู้ป่วยเด็ก เราจะไม่มีการ bolus iv RI เด็ดขาด เพราะจะทำให้ระดับน้ำตาลลดลงเร็วเกินไป จนเกิด cerebral edema และ hypokalemia อย่างรวดเร็ว เพราะถึงอย่างไรก็แล้วแต่ การให้แค่ Initial rehydration ก็สามารถลดระดับน้ำตาลได้ 50-200 mg/dl อยู่แล้ว

เราจะเริ่ม drip RI หลังจาก initial rehydration 1 ชั่วโมง โดยเราจะผสม RI 50 unit + 0.9%NaCl 50 ml ซึ่งจะทำให้เมื่อเรา drip 1 ml = RI 1 unit และก่อนให้ เราควรมีการปล่อยทิ้งผ่าน infusion set ประมาณ 30 ml เพื่อให้ insulin ไป saturate กับ plastic ของinfusion set 

โดยการเริ่ม drip เราจะเริ่มที่ 0.1 unit/kg/hr ในเด็กที่มีอายุ > 5 ปี ส่วนเด็กที่มีอายุ <5 ปี เราจะเริ่มที่ 0.05 unit/kg/hr ซึ่งการ drip RI สามารถทำให้ลดระดับน้ำตาลในเลือดได้ 50-100 mg/dl/hr  โดยเราจะคง rate RI ไว้ ให้ระดับน้ำตาลอยู่ระหว่าง 150-250 mg/dl อย่าเพิ่ง off หรือลด RI drip จนกว่าจะ out of DKA (หาย acidosis และ plasma beta-hydroxybutyrate < 1 mmol/L) ถ้าเกิดน้ำตาลในเลือดลดลงน้อยกว่า 150mg/dl ให้ปรับ %Dextrose ใน IV fluid ขึ้นเป็น 7.5-12.5% ไปเลย ( ถ้า<70mg/dl พิจารณาbolus 10%glucose 2 ml/kg และปรับ %dextrose เพิ่มขึ้น

ถ้า out of DKA ไปแล้ว สามารถ shift เป็น insulin subcutaneous แต่เราจะให้ก่อน off Insulin drip ตาม onset ของชนิด insulin ที่เราให้ เช่น ถ้าเป็นกลุ่ม rapid acting 15-30 นาที, Short acting เช่นกลุ่ม RI 30-60 นาที โดยdose ละ 0.25-0.5 unit/kg/dose q 6 hr เมื่อครบ 24 ชั่วโมง เราสามารถปรับตาม regimen ที่เราต้องการให้ในผู้ป่วยได้ 

3.Na : เนื่องจาก mechanism ที่กล่าวไปข้างต้น ผู้ป่วยสามารถมีปัญหาเรื่อง Hyponatemia ได้อย่างไรก็ตามควรต้อง correct Na ที่ถูกต้องด้วย เพราะการมี Hyperglycemia and Hypertriglyceridemia มีโอกาสเกิด Pseudohyponatemia ซึ่งวิธีการ correct ง่ายๆ คือ น้ำตาลในเลือดที่มากกว่า 100 mg/dl ทุกๆ 100 mg/dl Na จะเพิ่มขึ้นครั้งละ 1.6 mmol/L

4.K : ถ้าวัดแล้วค่า K < 5.5 mmol/L ควรต้อง add K 40 mEq/L in IV fluid แต่ถ้ามากกว่านั้น ไม่มีความจำเป็นต้อง supplement แต่ต้องตาม lab เป็นระยะๆ

ในกรณีที่ K < 2.5 mmol/L ให้แก้ K ก่อนการให้ insulin drip

ซึ่งรูปแบบ อาจแบ่งให้เป็น KCl + K2HPO4 เพื่อลดการเกิด Hyperchloremic ด้วย

5.HCO3 : อาจไม่มีความจำเป็น ยกเว้นกรณี life threatening hyperkalemia or Severe Acidosis ที่ pH<6.9

6.P :ในภาวะDKA Pจะวัดได้ค่าสูงหรือปกติได้ แต่เมื่อเริ่มมีการ drip insulin --> P ในเลือดก็จะวิ่งเข้า cell เกิด P ในเลือดต่ำ ซึ่งถ้าต่ำมากๆ ก็จะมีอาการไม่ว่าจะเป็น muscle weakness, Respiratory failure, Cardiac arrhythmia ตามมาได้ แต่บางคนก็กังวลว่า ถ้าให้ P อาจส่งผลทำให้เกิด hypocalcemia ตามมาได้ 

ดังนั้น เราจะให้หรือไม่ให้ก็ได้ แต่จำเป็นต้อง follow up lab ต่อเนื่อง

7.หา precipitating cause แล้วให้การรักษาที่เหมาะสมด้วย

อันนี้เป็นแนวทางการ treatment ในช่วง Acute phase ซึ่งกลไกของเบาหวาน มันไม่ได้จบลงแค่นี้หรอก แต่คนเขียน เขียนไม่ไหวแล้วต่างหาก 

ขอบคุณที่ติดตามนะครับ ข้อมูลได้จาก 

แนวทางการรักษาภาวะ diabetic ketoacidosis และ hyperglycemic hyperosmolar state ในเด็กและวัยรุ่น ปี 2560, Management Guideline for Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State in Children and Adolescents โดยชมรมต่อมไร้ท่อเด็กและวัยรุ่นแห่งประเทศไทย ฉบับปรับปรุง มีนาคม 2560




ความคิดเห็น

โพสต์ยอดนิยมจากบล็อกนี้

Denver II Part 1

I message VS U message

Sedation in Pediatrics